Адреса: 61153, м. Харків, пр. Ювілейний, 52-А

Стресс и сон

С.П.Маркин, доктор медицинских наук
ВГМУ им. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Стресс — физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия, направленная на ликвидацию последствий действия «повреждающих» факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследствие этого и к снижению тех или иных функциональных возможностей человека. Впервые физиологический стресс описал Ганс Селье. Он считал, что «полная свобода от стресса означает смерть».

 

Стресс может быть вызван тремя основными причинами:

  • если желания человека не совпадают с его возможностями;
  • если внешние обстоятельства таковы, что человеку приходится менять всю свою жизнь;
  • если на человека действуют внешние, необычайно агрессивные факторы, связанные с угрозой для жизни.

Ганс Селье описал три стадии стресса:

  1. «реакция тревоги» (сопровождается мобилизацией нейроэндокринных механизмов (повышается секреция андренокортикотропного гормона (АКТГ), адреналина, глюкокортикоидов));
  2. «стадия сопротивляемости» (характеризуется восстановлением равновесия между ката- и анаболическими реакциями (повышается секреция таких анаболических гормонов, как соматотропный гормон и инсулин));
  3. «стадия истощения» (развивается при исчерпании адаптивных резервов (исходом может быть срыв адаптивных механизмов, развитие болезни или даже смерть)).

Причины стрессов (или стрессоры) делят на две группы: физические и психические. Соответственно различают стрессы физиологические и психоэмоциональные. При этом в одних и тех же условиях у разных людей стрессы могут протекать по-разному, что, в первую очередь, определяется адаптационными возможностями конкретного человека. Необходимо отметить, что важная роль в деятельности антистрессорных механизмов человеческого организма отводится сну.

Сон — это особое генетически детерминированное состояние организма, характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий. В течение одной ночи человек обычно проходит 4–6 циклов сна, состоящих из различных стадий, для которых характерно определенное количество соответствующих фаз сна (один такой цикл длится приблизительно 90 минут). В структуре сна выделяют фазу медленного сна (анаболическая функция) и фазу быстрого сна (переработка информации, создание программы поведения) [3]. Так, по образному выражению И. П. Павлова, «сон — выручатель нервной системы». Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам. Гормоном, регулирующим циркадную активность организма, является мелатонин.

В настоящее время именно адаптационная (антистрессорная) система сна и определяет степень резистентности организма к различным стрессам. Ее возможности позволяют в период сна оптимизировать приспособление организма к окружающей среде и отчасти определяют стрессоустойчивость в целом. Особенностью этой системы является то, что она активно работает в течение всего времени сна, даже при отсутствии действия стрессора.

Стрессовая реакция начинается в бодрствовании и продолжается во время всего ночного сна, а при длительном воздействии стрессора — в течение нескольких циклов сон–бодрствование. Сила и направленность стресса в период бодрствования определяется сочетанием как силы стрессора, так и индивидуальных особенностей человека (биологических и психологических факторов). Неспецифическое проявление стресса характеризуется усилением деятельности восходящих активирующих систем головного мозга и проявляется в увеличении представленности бодрствования в период сна и нарушении стабильности в поддержании функциональных состояний сна. Разнообразные специфические изменения сна зависят от типа воздействия и исходной резистентности организма. Данные изменения можно обнаружить не только на интрастрессорном, но и пострессорном этапе (спустя несколько дней после окончания стресса), что может служить причиной развития инсомнии в будущем. При этом возникает «порочный круг», когда стресс провоцирует бессонницу, а бессонница еще больше усиливает стресс.

При кратковременном воздействии стресса развивается эпизодическая инсомния (продолжительность до одной недели). Так, Г. В. Ковровым с соавт. (2011) проведено исследование по изучению основных тенденций изменений структуры сна под влиянием экспериментальных условий кратковременной «изоляции» (психоэмоциональный стресс). Так, в условиях эксперимента произошло изменение базового цикла сон–бодрствование по сравнению с исходным состоянием (основные изменения заключались в том, что испытуемые стали поздно ложиться спать (в 1 час 15 мин), время засыпания было увеличено и составило 16,2 минуты (при норме 10 минут), стали появляться длительные ночные пробуждения (за ночь 1 раз с последующим засыпанием за 22,9 мин)). Проведенная дополнительно полисомнография подтвердила наличие отклонений в структуре сна, которые не носили постоянный характер, а отмечались эпизодически.

Ведущим фактором хронификации инсомнии является персистирование стресса. Персистированию стресса с последующим развитием ряда заболеваний могут способствовать:

  • безысходность или неопределенность ситуации, к которой трудно приспособиться;
  • высокая интенсивность или продолжительность стресс-реакции, завершающейся истощением адаптивных резервов;
  • личностные или биологические особенности, определяющие слабость антистрессорной защиты;
  • использование для защиты от стресса опасных для здоровья и жизни приемов.

Известно, что ночная работа негативно влияет на физическое здоровье человека. Отрицательные последствия ночных смен для организма вызваны тем, что в генах человека заложена программа, согласно которой он должен бодрствовать днем и спать ночью. Так, например, исследования, проводимые университетом Чикаго, показали, что нарушение сна влияет на повышение сахара в крови, что может вызвать сахарный диабет. Кроме того, в ходе ряда исследований выяснилось, что у человека, длительно работающего по ночам, в крови понижается уровень серотонина, вследствие чего возрастает риск развития депрессии и тревоги, которые сами являются основной причиной развития хронической инсомнии (длительностью более трех недель).

Депрессия (от лат. подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессия («психический насморк») встречается в 2,5–5% случаев. Однако в настоящее время отмечается тенденция к росту данной патологии. Так, по данным ВОЗ, к 2020 году депрессия займет второе место среди причин инвалидности (15% вклада) после ишемической болезни сердца. Недаром 20 лет назад было предсказано наступление «века меланхолии».

Депрессивные расстройства в 1,5 раза чаще выявляются среди женщин, чем среди мужчин (средний возраст от 30 до 40 лет). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом (в среднем в 1,2–1,4 раза каждые 10 лет). Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более [8].

Основным диагностическим симптомом депрессии является сниженное настроение на протяжении двух недель и более. Помимо подавленного настроения у пациентов с депрессией в 4–6 раз повышается риск осложнений и летального исхода при тяжелых соматических заболеваниях, опасность неадекватного поведения в болезни (передозировка или, наоборот, резкая отмена лекарств (некомплаентность)), а также снижаются адаптационные возможности пациента и его «качество жизни» (18,1–52,3% вклада).

В настоящее время депрессию сравнивают с «айсбергом» (E. Wullf, 1978). Лишь 20% депрессивных расстройств имеют выраженные формы (вершина айсберга), распознавание которых для психиатра не представляет особого труда. Однако большинство депрессий («стертые формы») помещаются в более глубоких зонах «айсберга». При этом количество больных, которые никогда не консультировались у врача, неизвестно. Вследствие этого при депрессии наблюдается высокий риск самоубийств. В этом отношении весьма интересно творчество голландского художника Ван Гога, страдавшего депрессией (рис. 1).


Рис. 1. Ван Гог. Автопортрет

Рис. 1. Ван Гог. Автопортрет

Одна из причин того, почему Ван Гог отрезал себе ухо, — неразделенная любовь художника к проститутке. Пытаясь унять душевную боль, Ван Гог пристрастился к «мутному ядовитому напитку» — абсенту. Считалось, что он стимулирует творческий процесс. Однако после постоянного употребления абсента развивается так называемый синдром абсентизма, проявляющийся в виде бессонницы, галлюцинаций, судорог из-за сильного галлюциногенного вещества, содержащегося в напитке. Возможно, именно из-за пристрастия к абсенту в картинах Ван Гога так много желтого цвета (рис. 2). Вследствие передозировки абсента человек начинает все видеть в желтых тонах.

Рис. 2. Ван Гог. Звездная ночь

Рис. 2. Ван Гог. Звездная ночь

Расстройства сна — облигатный признак депрессии [1]. Нарушение медиации серотонина и мелатонина, с одной стороны, играет важнейшую роль в развитии депрессии, а с другой — имеет большое значение в организации сна.

Особенности расстройств сна при депрессии:

  • нарушения сна достигают 100% случаев (проявляются в виде инсомнии и инверсии цикла сон–бодрствование);
  • могут предшествовать появлению собственно аффективных нарушений;
  • могут быть единственным симптомом депрессии;
  • сохраняются после исчезновения клинических признаков депрессивных состояний [5].

Именно последние годы жизни Ван Гог страдал бессонницей. Он стал работать ночами, «внутренние штормы» его души выливались и на полотна (рис. 3). Художник пребывал «на грани», он был наполнен отчаянием, и одна из его попыток самоубийства завершилась драматично.

Рис. 3. Ван Гог. Звездная ночь над Роной

Рис. 3. Ван Гог. Звездная ночь над Роной

При депрессии чаще всего встречаются постсомнические расстройства сна в виде чувство «разбитости» после ночи и неимперативной дневной сонливости. Нередко при депрессии соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначно. Так, больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей. Однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 часов (иногда достигая 8 часов) (искаженное восприятие сна, или «агнозия сна»).

В 70% случаев депрессия сопровождается тревогой (коморбидность). Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. По образному выражению Е. Г. Старостиной, «если при депрессии нет будущего, то при тревоге — оно есть, но пугает своей неопределенностью». Тревожные расстройства встречаются в 9% случаев. При этом средний возраст начала заболевания составляет 25–27 лет.

Тревога включает в себя два компонента: осознание физиологических ощущений (сердцебиение, потливость, тошнота и др.) и осознание самого факта тревоги. По мнению некоторых исследователей, тревога представляет собой комбинацию из нескольких эмоций — страха, печали, стыда и чувства вины. Несмотря на различную клиническую картину, депрессия и тревога имеют перекрестные симптомы и, в первую очередь, нарушения сна.

При тревожных расстройствах нарушения сна выявляются в 44–81% случаев. В 68% они возникают одновременно с развитием тревоги, а в 15% — вслед за началом тревожного расстройства. При тревоге чаще выявляются пресомнические расстройства в виде трудности начала сна (процесс засыпания может затягиваться до двух часов и более) и формирования патологических «ритуалов отхода ко сну», «боязни постели» и «страха ненаступления сна».

Рис. 4. Эдвард Мунк. Тревога

Рис. 4. Эдвард Мунк. Тревога

Известный норвежский художник Эдвард Мунк, страдавший тревожными расстройствами, писал: «С момента моего рождения ангелы тревоги, беспокойства и смерти были всегда рядом. Часто я просыпался ночью, оглядывал комнату и спрашивал себя, не в аду ли я?» Главная тема творчества Эдварда Мунка — внутренний мир, полный боли и потерь (рис. 4).

В некоторых случаях тревога выступает в качестве продромального признака депрессии. Так, N. Breslau с соавт. (1994) обнаружили у детей и подростков выраженную тревогу, к которой в зрелом возрасте присоединялась депрессия.

Лечение нарушений сна, вызванных стрессом, предусматривает, в первую очередь, нелекарственные методы лечения (соблюдение гигиены сна):

  • ложиться спать и вставать в одно и то же время;
  • исключить дневной сон, особенно во второй половине дня;
  • не употреблять на ночь чай или кофе;
  • уменьшить стрессовые ситуации, умственную нагрузку, особенно в вечернее время;
  • организовать физическую нагрузку в вечернее время, но не позднее, чем за три часа до сна;
  • регулярно использовать водные процедуры перед сном [4].

В том случае, если нелекарственная терапия не приносит должного эффекта (особенно при хронической инсомнии), применяют медикаментозное лечение [7, 9]. При этом необходимо назначать короткие курсы (не более 3–4 недель) гипнотиков в сочетании с адаптогенами. В настоящее время применяют три поколения гипнотиков: производное этаноламина (донормил), бензодиазепины (например, феназепам) и небензодиазепиновые гипнотики (производное циклопирролонов (Имован) и имидазопиридина (Ивадал)). При этом выбор препарата определяется механизмом его действия и наличием побочных неблагоприятных эффектов.

В настоящее время в качестве снотворного средства широко применяют производное этаноламина — Донормил (блокатор гистаминовых Н1-рецепторов). Особенностью действия Донормила (по сравнению с традиционными гипнотиками) является отсутствие прямого влияния на сомногенные структуры, его воздействие осуществляется на уровне систем бодрствования путем угнетения их активности [2, 6]. Кроме того, при применении Донормила не выявлено признаков апноэ во сне, синдрома отмены и влияния на память и другие когнитивные функции [2, 4].

Целью настоящего исследования, проведенного на базе воронежского городского Центра реабилитации больных, перенесших инсульт, явилась оценка эффективности применения Донормила в сочетании с Адаптолом (адаптоген из группы небензодиазепиновых транквилизаторов) при нарушении сна у пациентов с выраженной тревогой.

В исследовании приняли участие 20 человек в возрасте 34,9 ± 4,8 года с нарушением сна (длительностью более трех недель) на фоне тревожных расстройств. До и после лечения степень выраженности тревоги оценивалась по шкале Спилбергера. Количественная оценка сна проводилась с использованием стандартной анкеты субъективной оценки сна, разработанной в сомнологическом центре МЗ РФ. Как показали результаты тестирования, по шкале Спилбергера степень выраженности тревоги составила: реактивная тревога 44,8 ± 1,7 балла, личностная тревога 47,4 ± 1,6 балла. Одновременно отмечались выраженные расстройства сна. Так, согласно анкете субъективной характеристики сна, общий балл составил 16,2 ± 0,6.

В последующем все пациенты, находившиеся под наблюдением, были разделены на основную (11 человек) и контрольную (9 человек) группы. Пациенты основной группы получали 15 мг Донормила на ночь в сочетании с 1000 мг Адаптола (500 мг 2 раза в день), пациенты же контрольной группы — лишь один Адаптол. Повторное тестирование проводилось через 14 и 21 день (табл.).

Как видно из таблицы, комплексное применение Донормила и Адаптола способствовало улучшению показателей сна у больных основной группы на 30% (р<0,001) с одновременным уменьшением выраженности тревожных расстройств на 27% (p < 0,001) уже к концу 2-й недели лечения. В то время как в контрольной группе за данный временной интервал отмечалось лишь уменьшение степени тревоги на 16% (p < 0,01).

Повторное исследование через три недели показало, что в основной группе сон полностью восстановился у больных (общий балл по шкале субъективной характеристики сна составил 26,8 ± 0,6 (p < 0,001)) на фоне редукции тревоги (реактивная тревога 29,4 ± 1,5 балла, личностная тревога — 30,2 ± 1,4 балла (p < 0,001)). Одновременно и в контрольной группе отмечалось исчезновение симптомов тревоги (реактивная тревога 31,4 ± 1,7 балла, личностная тревога — 33,4 ± 1,5 балла (p < 0,001)) с улучшением показателей сна (общий балл по шкале субъективной характеристики сна составил 21,0 ± 0,6 (p < 0,001)), но не достигших значений основной группы (p < 0,001).

Таким образом, стресс является ведущей причиной нарушения сна. При персистировании стресса возможно развитие депрессии и тревоги, что способствует дальнейшей хронизации инсомнии. Комплексное применение Донормила с адаптогеном способствует редукции последствий стресса с одновременным восстановлением нарушенной структуры сна.

Литература

  1. Асанов А. О. Нарушения сна при различных типах депрессии // Доктор Ру. 2007, № 5, с. 34–38.
  2. Левин Я. И. Доксиламин (Донормил) в лечении инсомнии // Русский медицинский журнал. 2006, т. 14, № 9, с. 704–709.
  3. Левин Я. И. Инсомния: современные и диагностические подходы. М.: Медпрактика, 2005. 115 с.
  4. Левин Я. И. Сон, инсомния и принципы ее лечения. М., 2010. 42 с.
  5. Маркин С. П. Современный взгляд на проблему сна. Методические рекомендации. М., 2010. 46 с.
  6. Markin S. P. Doxylamin and post-stroke sleep disturbances // European journal of Neurology. 2008, vol. 15, sup. 3, p. 209.
  7. Рачин А. П. Терапия расстройств сна: классификационный и аналитический подходы // Справочник поликлинического врача. 2007, № 6, с. 64–69.
  8. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 432 с.
  9. Соколова Л. П., Кислый Н. Д. Нарушения сна у пожилых: особенности терапии // Consilium medicum. 2007, т. 9, № 2, с. 133–137.

RU.DOX.11.09.02

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ВГМУ им. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Контактная информация об авторе для переписки: Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Артериальная гипертензия

Международный эндокринологический журнал

Новости медицины и фармации

Здоровье ребенка

ЛЮБИМОЕ РАДИО

www.radiobells.com #radiobells_script_hash