КПКВ 6561020
«Изучить основные механизмы прогрессирования хронической сердечной недостаточности у подростков с патологией миокарда»
(руководитель – д-р мед. наук, профессор Л.Ф. Богмат, 2007−2009 гг.)
Выполнение данной темы позволило определить роль процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы и активации систем регуляции в прогрессировании систолической дисфункции у детей и подростков с разными формами патологии миокарда.
Объект исследования: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у подростков 10–18 лет с патологией миокарда (ПМ).
Цель: усовершенствование методов профилактики прогрессирования ХСН у детей и подростков с разными формами патологии сердца на основании определения характера измененийсистем нейрогуморальной регуляции, процессов воспаления и ремоделирования сердечно-сосудистой системы.
Методы: клинические, ЭКГ, Допплер-ЭХО-КГ и сосудов, стресс-ЭХО-КГ, биохимические, радиоиммунологические, иммуноферментные.
Теоретические и практические результаты: установлено, что у детей с патологией миокарда признаками прогрессирования ХСН являются дезадаптивная перестройка сердца с расширением полостей левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия, увеличением остаточного объема крови в систолу, прогрессирующим снижением ударного и минутного объемов сердца, фракции выброса ЛЖ. У детей, перенесших воспалительные заболевания миокарда, это происходит в 55,2 % случаев, у детей с диспластической кардиомиопатией и нарушениями ритма – в 38–40 %. У 57,1 % больных выявлена эндотелиальная дисфункция, которая способствует снижению компенсаторных возможностей сосудистой системы и отягощению сердечно-сосудистых нарушений. Доказано, что снижение систолической функции сердца и прогрессирования ХСН происходит на фоне активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) регуляции и эндотелина-1 крови. Негативная динамика функциональной способности миокарда сопровождается также повышением уровней провоспалительных цитокинов, активацией свободнорадикальных процессов (повышение уровней окислительных модификаций белков), неадекватностью ответа антиоксидантных систем, снижением вариабельности сердечного ритма и качества жизни. Разработана регрессионная модель прогноза прогрессирования ХСН у детей с патологией сердца, в состав которой вошли показатели нейрогуморальной регуляции (адреналин, норадреналин, кортизол, ренин, ангиотензин-ІІ и альдостерон плазмы). Установлена прогностическая значимость ряда гуморальных факторов, морфофункциональных характеристик сердца, снижения вариабельности сердечного ритма в прогрессировании систолической дисфункции миокарда у детей.
Новизна: впервые доказано, что у детей с патологией миокарда негативная динамика морфофункциональних параметров сердца сопровождается активацией систем нейрогуморальной регуляции (САС, РААС, эндотелина-1), повышением уровней провоспалительных цитокинов, окислительных модификаций белков, изменением содержания циклических нуклеотидов. Создана прогностическая модель прогрессирования ХСН у детей с разными формами патологии сердца.
Эффективность: профилактика прогрессирования ХСН.
Области применения: детская кардиоревматология, педиатрия.
